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Genwirkkette – vom Gen zum Merkmal

Tauche ein in die Welt der Genwirkketten! Lerne, wie Gene, Proteine und Enzyme Hand in Hand arbeiten, um die Merkmale eines Lebewesens zu bestimmen. Verstehe, was passiert, wenn Gene mutieren und welche krankhaften Folgen das haben kann. Bist du neugierig geworden? Entdecke all das und viel mehr im folgenden Text!

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Welches Enzym wird für die Umwandlung von Phenylalanin in Tyrosin benötigt?

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Maja O.
Genwirkkette – vom Gen zum Merkmal
lernst du in der Oberstufe 7. Klasse - 8. Klasse - 9. Klasse

Grundlagen zum Thema Genwirkkette – vom Gen zum Merkmal

Genwirkkette – Biologie

Hast du dich schon einmal gefragt, wie Gene die Merkmale von Lebewesen beeinflussen? Während des Prozesses der Proteinbiosynthese werden die Informationen auf bestimmten DNA-Abschnitten in RNA-Moleküle übersetzt. In der RNA ist die Anleitung zur Synthese von Proteinen gespeichert. Im Zytoplasma werden mithilfe dieser Baupläne Polypeptide produziert. Diese sind z. B. Bestandteile von Enzymen, die an allen Stoffwechselvorgängen beteiligt sind.
Bei der Ausprägung eines Merkmals arbeiten in der Regel mehrere dieser Stoffwechselprozesse zusammen, es sind also mehrere Gene beteiligt. So gelangt in der Zelle die genetische Information vom Gen zum Merkmal.

Genwirkkette – Definition

Jetzt fragst du dich sicher, was genau eine Genwirkkette ist. Eine Genwirkkette ist eine Abfolge voneinander abhängiger, gengesteuerter Stoffwechselreaktionen. Verschiedene Genwirkketten laufen immer nach dem gleichen Schema ab: Ein Gen A produziert das Enzym A, Gen B ist für die Synthese von Enzym B zuständig und immer so weiter. Je komplexer der Stoffwechselvorgang ist, desto mehr Gene und Enzyme sind beteiligt. Die Enzyme katalysieren den Umbau von Stoffen über mehrere Zwischenprodukte zum Endprodukt und sind so allesamt an der Merkmalsausprägung beteiligt. So kannst du eine Genwirkkette erklären.

Ablauf einer Genwirkkette

Genwirkkette – Beispiel: Phenylketonurie

Die Aminosäure Phenylalanin ist Ausgangspunkt für mehrere Genwirkketten. Dieses Substrat wird enzymatisch zu Tyrosin verstoffwechselt. Tyrosin kann auf verschiedene Weise in weiteren Genwirkketten durch Enzyme weiterverarbeitet werden. Unter anderem wird dabei Melanin, der Farbstoff für Haut und Haare, oder das Schilddrüsenhormon Thyroxin gebildet.
Was passiert, wenn ein Gen in diesen Genwirkketten fehlt, beispielsweise durch eine Mutation? Das ist bei der erblich bedingten Stoffwechselkrankheit Phenylketonurie (Abk.: PKU) der Fall. Das Enzym, das die Umwandlung von Phenylalanin in Tyrosin katalysiert, kann nicht mehr gebildet werden. Daraufhin kommt es zu einer Anreicherung von Phenylalanin und dessen Abbauprodukten im Körper. Das hat eine Störung der Gehirnfunktionen zur Folge. Da in dieser Genwirkkette das erste Gen betroffen ist, können auch Melanin und Thyroxin nicht mehr gebildet werden.

Polyphänie

Im Beispiel der Erkrankung PKU beeinträchtig ein defektes Gen mehrere Stoffwechselvorgänge. Dieses Gen ist also an der Ausprägung mehrerer Merkmale beteiligt. In so einem Fall spricht man von Polyphänie bzw. polyphäner Merkmalsausbildung.

Polygenie

Es kommt auch vor, dass an der Ausprägung eines Merkmals viele Gene beteiligt sind. In diesem Fall spricht man von Polygenie bzw. polygener Merkmalsausbildung. Du hast bereits erfahren, dass Melanin eine Rolle bei der Farbe der Haut und Haare spielt. Wie intensiv die Färbung ist, hängt von mehreren Genwirkketten ab. Deren Wirkung summiert sich, man spricht von additiver Polygenie.
Es gibt auch polygene Merkmal, die nur ausgeprägt werden, wenn alle Genwirkketten zusammenwirken. In diesem Fall spricht man von komplementärer Polygenie. Ein Beispiel ist die Blutgerinnung. Nur wenn alle Gerinnungsfaktoren, die sich aus verschiedenen Genwirkketten ergeben, vorhanden sind, können Blutungen gestillt werden. Gerinnungsfaktoren sind Proteine, die für das Verklumpen des Bluts in offenen Wunden erforderlich sind.

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In diesem Video werden Genwirkketten einfach erklärt. Nach dem Betrachten des Videos hast du die Möglichkeit, Arbeitsblätter zum Thema Genwirkketten zu bearbeiten.

Transkript Genwirkkette – vom Gen zum Merkmal

Hallo! Willkommen zum Video „Vom Gen zum Merkmal‟. Wir besprechen in diesem Video wie ein Gen zu einem Merkmal umgesetzt wird. Wir besprechen die Geschichte des Genbegriffs, gehen auf die Ein-Gen-ein Enzym-Hypothese ein, besprechen was eine Genwirkkette ist und gehen als Beispiel auf die Phenylketonurie ein. Wir besprechen auch, was man unter Polyphänie und Polygenie versteht. Im 19. Jahrhundert wurde der Genbegriff eingeführt. Nach dem Mendelschen Konzept waren Gene Vererbungseinheiten, die ein Merkmal beeinflussten. Zu diesem Zeitpunkt war bekannt, dass ein Genotyp eines Organismus, also die Erbanlagen, für den Phänotypen, also das Erscheinungsbild, zuständig ist. Für Forscher dieser Zeit waren Gene ursprünglich reine Gedankenkonstrukte. Anfang des 20. Jahrhunderts konnten Morgan und seine Kollegen Merkmale bestimmten Abstimmen auf dem Chromosomen zuordnen. Der britische Arzt Garrod hatte die Vermutung geäußert, dass Gene den Bauplan für Enzyme enthalten müssen. Menschen mit Stoffwechselkrankheiten müssen nachdem einen Fehler in dem entsprechenden Gen aufweisen und können dieses Enzym nicht herstellen. Vierzig Jahre später formulierten die Amerikaner Beadle und Tatum die Ein-Gen-ein Enzym-Hypothese. Ein paar Jahre später haben sie diese in die Ein-Gen-Ein Polypeptid-Hypothese umformuliert, da nicht jedes Polypeptid ein Enzym ist. Mit der Erforschung der molekularen, genetischen Grundlagen und der Protein-Biosynthese wurde erkannt, dass nicht alle RNAs in ein Peptid übersetzt werden, sondern es auch RNAs gibt, die eine bestimmte Rolle in der Zelle übernehmen. Die korrekte Definition lautet somit, dass ein Gen ein Abschnitt auf der DNA ist, der zur Herstellung eines RNA-Moleküls benötigt wird. Somit musste der Genbegriff erneut neu definiert werden. Der Genbegriff hat sich ständig weiterentwickelt. Wir befassen uns jetzt mit der Ein-Gen-ein Enzym-Hypothese. Diese besagt, dass es sich bei einem Gen um einen DNA-Abschnitt handelt, der für ein Enzym codiert. Beadle und Tatum forschten an Bakterienmutanten, die bestimmte Enzyme nicht herstellen konnten. Sie begannen diese Defekte näher zu untersuchen. Durch diese Experimente konnten sogenannte Genwirkungsketten aufgestellt werden. Unter einer Genwirkkette versteht man die Abfolge von einander abhängigen, gengesteuerten Stoffwechselreaktionen. Jeder Stoffwechselschritt, von der Vorstufe über Zwischenprodukte, bis zum Endprodukt, wird je von einem bestimmten Enzym katalysiert. Die Enzyme werden je von einem Gen codiert. Ist ein Gen defekt, so kann kein funktionierendes Enzym hergestellt werden und die Zwischenstufen können nicht in der Kette zum Endprodukt umgewandelt werden. Mutationen in einem einzelnen Gen unterbrechen also die Wirkungskette. Wir besprechen jetzt die Phenylketonurie, abgekürzt PKU. Sie ist ein Beispiel für eine rezessive, erbliche Stoffwechselkrankheit, bei der die Aminosäure Phenylalanin nicht abgebaut werden kann. Dadurch reichern sich Phenylalanin und Phenylpyruvat im Blut an. Die Folge ist eine mentale Retardation, also eine geistige Behinderung. Die Behandlung von Neugeborenen erfolgt durch eine phenylalaninarme Ernährung. Die Aminosäure Phenylalanin ist wichtig, weil es ein Ausgangssubstrat für viele weitere Stoffwechselprozesse darstellt. Beim ersten Schritt wird Phenylalanin zu Tyrosin umgesetzt. Wir nennen das Enzym, das daran beteiligt ist, Enzym A, das vom Gen A codiert wird. Tyrosin kann wiederum in weitere Substanzen umgesetzt werden. Ein Enzym, das wir hier Enzym B nennen, setzt Tyrosin in Melanin um. Melanin ist ein Pigment, das für die Färbung der Haut und der Haare zuständig ist. Bei einem weiteren Stoffwechselweg, in dem ein anderes Enzym beteiligt ist, wird Tyrosin in Thyroxin umgesetzt. Es handelt sich hierbei um das Schilddrüsenhormon. Bei einem weiteren Stoffwechselweg kann Tyrosin zu Homogentisinsäure umgewandelt werden. Ein weiteres Enzym ist dann dafür zuständig, dass diese zu Kohlenstoffidioxid und Wasser abgebaut wird. Bei einem anderen Stoffwechselweg kann Schwarzharn gebildet werden. Bei der Phenylketonurie ist das Enzym A defekt. Phenylalanin kann nicht in Tyrosin umgewandelt werden. Es findet ein alternativer Abbauprozess statt, bei dem Phenylpyruvat angehäuft wird. Das heißt im Falle eines Defekts in einem einzelnen Gen, das für ein Enzym codiert, das am Anfang eines Stoffwechselweges steht, so können mehrere Stoffwechselwege behindert werden. Man spricht auch von Polyphänie: Ein einzelnes Gen beeinflusst mehrere Merkmale. Als Beispiel haben wir die Phenylketunorie besprochen, bei dem ein Defekt in einem Gen zum Ausfall einer ganzen Genwirkkette führt. Neben den Hauptsymptomen kann es auch zur Schädigung von Nervenzellen, Albinismuskennzeichen und anderen Symptomen kommen. Bei der Polygenie sind hingegen mehrere Gene an der Ausbildung eines Merkmals beteiligt. Es kommt zur Ausbildung sogenannter komplexer Merkmale. Zum Beispiel Hautfarbe, Körpergröße und Körpergestalt. Man unterscheidet zwei Arten von Polygenie. Bei der additiven Polygenie summieren sich die Wirkungen mehrerer Gene. Es kommt dadurch zu einer kontinuierlichen Abstufung des Merkmals. Ein Beispiel ist die Hautfarbe. Bei der komplementären Polygenie kommt ein Merkmal nur zustande, wenn alle beteiligten Gene zusammenwirken. Als Beispiel besprechen wir die Blutgerinnung. Wir besprechen zuerst die Hautfarbe als Beispiel für die additive Polygenie. Die Hautfarbe eines Menschen ist von der Aktivität der Melanocyten abhängig. Das sind Zellen, die das Pigment Melanin herstellen. UV-Licht, also ultraviolettes Licht, regt die Pigmentbildung in den Melanocyten an. Das Ausmaß dieser Pigmentbildung bei UV-Einstrahlung sowie der Pigmentierungsgrad ohne Sonneneinfluss sind genetisch bedingt. Zwischen den Ausprägungen bei den Individuen gibt es fließende, also kontinuierlich abgestufte Übergänge. Es sind mindestens drei Gene an der Ausbildung der Hautfarbe beteiligt, die additiv wirken. Das heißt, ihre Wirkung summiert sich. Wir nehmen jetzt die Allele A, B, C für die Allele für die dunkle Hautfarbe und die Allele a, b, c für die Allele für die helle Hautfarbe. Die Allele für die dunkle Hautfarbe sind unvollständig dominant gegenüber den Allelen für die helle Hautfarbe. Wir zeichnen jetzt ein Diagramm, auf dem wir auf der y-Achse den Anteil in einer Population auftragen und auf der x-Achse die Hautfarbe. Dadurch ergibt sich eine Normalverteilung. Nur ein kleiner Anteil der Weltbevölkerung ist sehr hellhäutig, wie etwa die Europäer aus dem hohen Norden. Sie haben vorwiegend Allele für helle Hautfarbe. Zum Beispiel a, a, b, b, c, c. Menschen mit einer sehr dunklen Hautfärbung zum Beispiel Schwarzafrikaner haben hingegen nur Allele für dunkle Hautfarbe. Zum Beispiel A, A, B, B, C, C. Den größten Anteil der Population dieser Welt stellen Menschen dar, die eine mittlere Hautfärbung haben. Die hätten zum Beispiel den Genotypen a, A, b, B, C, C. Die Blutgerinnung ist ein Beispiel für die komplementäre Polygenie. Die Blutgerinnung ist von einer Vielzahl von Gerinnungsfaktoren abhängig, die auf eine entsprechende Anzahl von Genen zurückzuführen ist. Fällt ein Gen mit einer Schlüsselfunktion aus, kommt es zur Unterbrechung der Gerinnungskaskade. Fehlt einem Menschen die Fähigkeit zur Blutgerinnung, so ist er von der sogenannten Bluterkrankheit betroffen. Wir kommen jetzt zur Zusammenfassung: Wir haben uns in diesem Video mit dem Genbegriff beschäftigt. Wir sind näher auf die Ein-Gen-ein Enzym-Hypothese eingegangen. Du hast gelernt was eine Genwirkkette ist. Als Beispiel haben wir die Krankheit Phenylketonurie, abgekürzt PKU, durchgenommen. Außerdem weißt du jetzt was Polyphänie und Polygenie sind. Als Beispiel für die additive Polygenie haben wir die Hautfarbe besprochen und als Beispiel für die komplementäre Polygenie haben wir die Blutgerinnung besprochen. Vielen Dank für deine Aufmerksamkeit. Bis zum nächsten Video. Tschüss!

8 Kommentare
  1. Hallo Daniel Gueffroy,
    da haben Sie völlig recht! Vielen Dank für den Hinweis! Ich habe einen entsprechenden Kommentar an das Video gesetzt.
    Beste Grüße aus der Redaktion

    Von Tatjana Elbing, vor mehr als einem Jahr
  2. 2:32 Beadle und Tatum forschten an einem Schimmelpilz, nicht an Bakterien.

    Von Daniel Gueffroy, vor mehr als einem Jahr
  3. hallo
    warum ist die phenylketonurie ´der Polyphänie und nicht Polygenie zuzuordnen? Es sind doch mehrere Gene die für diese Krankheit translatieren, oder?

    Von Isabell F97, vor mehr als 8 Jahren
  4. Im Gegensatz zu den Kollegen lerne ich bei ihr sehr viel besser weil die Sprechgeschwindigkeit in einem angemessenem Rahmen ist. Danke

    Von David H., vor etwa 9 Jahren
  5. Hallo,
    die Ursache der Erkrankung Phenylketonurie ist ein defektes Enzym. Dieses Enzym wird von einem Gen codiert. D.h. das defekte Gen codiert hier für ein defektes Enzym, das Phenylalanin nicht in Tyrosin umwandeln kann, weswegen es zu einer erhöhten Konzentration von Phenylalanin kommt.
    LG

    Von Serpil K., vor mehr als 9 Jahren
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